唐楼进入了病房之中。
一片漆黑之后，女性模特出现在了唐楼面前。
助理医生看见是唐楼，故意拿着病例，顿了一顿，就是不读题：“咳咳~”
唐楼自然是明白，这是在故意“刁难”下自己，报复自己之前的嘚瑟。
“请！”
唐楼伸了伸手，很是绅士的邀请这位小姐姐继续论述。
这还差不多，看在你这么帅这么真心诚意的邀请的份上，本姑娘就不跟你一般见识了。
“患者：女，55岁，被她的社区签约医生送来急诊科，近3周气短逐渐加重，双下肢水肿，体重增加了10公斤。否认胸痛，也没有心血管疾病史。否认任何泌尿活胃肠道症状。”
“家族史中，她的两个姐妹患有类风湿关节炎。”
唐楼点了点头，又接过体格检查看了起来：
生命体征：
体温：36.7°C；血压10570mmHg；心率90分、律齐，呼吸：24次分。
氧饱和度93%（非吸氧）。
...
“唐医生，患者说话呼吸困难明显，但是神志清楚。心脏检查显著升高JVP（+6厘米），呼吸系统检查是两肺底部明显的湿罗音。腹部检查正常。两膝以下可见凹陷性水肿。”
助理医生继续补充。
唐楼又接过患者的x线片，显示双侧少量胸腔积液和肺充血。
“....Hb11.4，WCC8.5，PLT220，Na131，K6.4，Ur35，Cr220，HCO318。
静脉血PH是7.25。
患者以前的检查显示，Cr在5个月前最后一次检查时是80...”
“第一题，请医生提出诊断以及病患进一步检查是什么？”
对于第一问唐楼自然是手到擒来：
“通过生命体征及初步查体可发现患者表现出体液过多的症状和体征，并伴有低钠血症，高钾血症和代谢酸中毒，是明显的急性声损伤，又称AKI。”
“对于AKI定义有多种多样:改善全球肾脏病预后组织即KDIGO
Kidney Disease:ImprovingGlobalOutcomes对AKI的定义为满足以下任意一条:
i.SCr增加≥0.3mgdl（≥26.5umolL）在48小时之内；
ii.SCr增加≥1.5倍基线值，这个基线值是已知或假定为发生在之前7天之内的；
iii.尿量0.5mlkgh达6小时。
很显然我们从查体可以获得，病人的基线Cr值是80µmolL，220µmolL是近3倍基线水平，可以诊断AKI。”
“以上！”
唐楼风度翩翩看着助理医生。
小姐姐的嘴角抽了抽，诊断AKI自然是没问题，但是一般人在提起AKI定义的时候，都会运用国内的经典说法。
而唐楼提出的KDIGO定义，有些超出她手上卡片上的答案。
“你等一哈...”
助理医生笃笃笃的跑出去，抄起手机给资料室的同事打电话：
“洞幺洞幺，我是洞拐，考场发生大型装逼事件，已经控制不住了，急需救援～”
“说人话！”
“...KDIGO定义，KDI..我怎么知道发音怎么读...我要知道还问你...哦..完全正确？...好吧...”
好几分钟，助理医生黑着脸跑了回来，看着唐楼人畜无害的笑脸，越发确定这个家伙就是故意的！
唐楼提出的AKI定义，相对于国内经典说法更权威，也更严谨，但是真的很生僻。
就像是取名字正常人取名唐楼，他非要来一个唐麤毳焺(你们认识一个算我输)！
这不是在为难小护士么，我明明应该是一个木得感情不学无术照本宣科的读题目机器而已？
“请医生继续回答对病患的进一步检查。”
助理医生毫无成就感的宣布答题继续。
唐楼点了点头，便是继续开始他的超纲回答，他真的是很想低调的，但是头上一个总分90的任务悬着，为了满分，必须将知道的一五一十全部回答出来。
唐楼也很为难，细腻又琐碎的分析：
AKI有三种主要的致病类型：
（i）肾前性（即低灌注）
（ii）肾性（即肾脏本身病变）
（iii）肾后性（即尿路梗阻）。
初步评估应该试图确定哪些是导致患者AKI的原因。
所以第一步的尿检是必要的，且必须立即进行，因为它可以帮助确定是否存在肾脏本身病变的证据。
例如，红细胞管型与肾小球肾炎，白细胞管型与间质性肾炎或急性肾小管坏死时尿液中可见肾小管上皮细胞脱落。
第二个关键检查是肾脏超声判断是否存在梗阻，梗阻时超声可见肾积水或输尿管积水。
...
生怕遗漏一条，就像是文科答题的时候，不把答题栏写满誓不罢休。
唐楼认真严谨的继续补充：
“在此基础上，可以进行进一步的检查，例如肾小球肾炎的血清学检测。”
又回忆了一下，应该没什么遗漏，唐楼才打住。
助理医生舔了舔嘴唇，这简直就是答案的详解版，其实只要尿检和肾脏超声判断就可以满分。
助理医生突然有点怀念起杨铭的惜字如金，说了这么一大堆这得分都对不起唐楼消耗的口水：
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